Santiago Ramón y Cajal: un cerebro brillante

«Todo hombre puede ser, si se lo propone, escultor de su propio cerebro» 

Santiago Ramón y Cajal (1852-1934).

El protagonista de hoy fue un hombre excepcional, una de esas mentes maravillosas que se dan muy de tarde en tarde. De las muchas particularidades que lo hacen excepcional hay dos que destacan entre todas: fue un científico español reconocido mundialmente y ganó un premio Nobel. Estas dos cualidades son extraordinarias por separado, pero lo son mucho más cuando van juntas.

Si bien es cierto que un científico de nuestro suelo patrio sea reconocido en el exterior ya empieza a ser algo más común (en la actualidad hay varios investigadores españoles cuyo trabajo se valora muy bien por esos laboratorios de dios), lo de que ganemos un premio Nobel… eso ya es otro cantar.

Tan solo ocho españoles pueden presumir de haber conseguido tan excelso premio y si nos centramos en la materia científica el número se reduce a dos: Severo Ochoa más Ramón y Cajal. Si a algún despistado, después de leer estos nombres, le salen tres es que ha contado mal porque Ramón y Cajal es un señor solo, aunque valiera por varios en cuanto a actividad científica y sabiduría.

De los dos únicos premios Nobel en ciencia hoy nos centraremos en el primero en conseguirlo: Santiago Ramón y Cajal.

Santiago nace el primer día de mayo de 1852 en Petilla de Aragón (Navarra). Con la instauración de la Primera República como escenario político se escolariza en Jaca y en Huesca. Estas dos localidades le proporcionan otro tipo de escenario: la montaña. Se aficiona al montañismo y asienta la idea que defenderá durante toda su existencia: la propuesta de una vida sana en contacto con la Naturaleza.

Su padre es médico cirujano, así que Santiago se familiariza con la práctica de la medicina desde chiquitito, pero en un principio se decanta por las artes plásticas como el dibujo y la fotografía, materias que se convertirían en aficiones posteriormente.

Estudia medicina en Zaragoza y recién salido de la facultad es llamado a filas porque a los partidarios del duque Carlos les da por volverse a poner reivindicativos con el trono y reclaman que este señor reine en España liándola parda con la tercera guerra carlista.

Con su título de médico bajo el brazo, Santiago oposita al Cuerpo de Sanidad Militar y obtiene una plaza como teniente en el regimiento de Burgos que está acuartelado en Lérida. Pero permanece poco tiempo en tierras leridanas ya que en aquella época a España en cuestiones bélicas le crecen los enanos con facilidad porque, además de los carlistas, las colonias de ultramar se ponen también en plan reivindicativo (en este caso pidiendo independencia de la madre patria) y nuestro médico protagonista se marcha a Cuba ya con el rango de capitán.

En la isla caribeña se dedica a atender principalmente casos de paludismo y disentería pues el peor enemigo que se encuentran los soldados son los mosquitos que abundan por la zona. Él mismo es infectado y la convalecencia que debe pasar le hace odiar la isla (dicen que los médicos son malos pacientes). Aquejado de caquexia palúdica grave (en castellano llano: adelgazamiento extremo debido al paludismo) obtiene la licencia y regresa a España en muy malas condiciones físicas.

Ya en casa Santiago abandona la vida militar en pos de otra igualmente guerrera pero más productiva: la docencia. Al mismo tiempo decide hacerse doctor ‘de verdad’, es decir, obtener el doctorado. Con veinticinco añitos Santiago es ya un doctor de pleno derecho y la realización de su tesis doctoral le despierta la vocación científica. Inoculado con el virus de la investigación se compra un microscopio y alterna su profesión médica en un hospital con algunos trabajos científicos más la participación en una logia masónica donde se hace llamar Averroes.

Durante unos pocos años se dedica a relacionarse con enfermedades infecciosas. Esta relación es tanto a nivel de investigador (estudia los mecanismos de propagación del cólera en una epidemia desatada en Valencia cuando él es catedrático allí) como a nivel de paciente (se agarra una tuberculosis que a punto está de despacharlo al otro barrio).

Con treinta y cinco años y tras casarse con el amor de su vida, Silveria Fañanás, se va a Barcelona como catedrático de histología. Allí empieza a investigar sobre la morfología y funcionamiento del sistema nervioso cerebroespinal.

En aquella época se creía que el tejido cerebral estaba compuesto de conexiones continuas. La tecnología del siglo XIX no daba para mucho y cuando del sistema nervioso se trataba a lo único que alcanzaba era a visualizar los nervios y poco más.

Santiago Ramón y Cajal empieza a bosquejar una teoría planteando que el sistema nervioso está formado por unidades estructurales independientes (neuronas) que funcionan mediante impulsos nerviosos.

En 1892 hace las maletas y se va a la Universidad Central de Madrid (la actual Universidad Complutense) para ocupar la cátedra de Histología e Histoquímica Normal y Anatomía Patológica. En la capital convence al gobierno para financiar el que se llamaría Laboratorio de Investigaciones Biológicas y donde investigaría hasta su jubilación en el año 1922 con setenta años. Pero que se jubilara no llevaba implícito que abandonara su labor científica pues siguió con sus estudios en el ya fundado Instituto Cajal. En este instituto investigador que lleva su nombre trabajaría hasta su muerte, acaecida en octubre de 1934, cuando una infección intestinal le acabó afectando al corazón. Tenía ochenta y dos años.

Los estudios histológicos de Ramón y Cajal permitieron conocer mejor el tejido nervioso. Aquellos nervios que se entendían como una unidad uniforme resultaron estar constituidos por pequeñas unidades autónomas, las neuronas. Estas células podían ‘tocarse’ entre sí y pasar el impulso nervioso de una a otra mediante el proceso denominado sinapsis. Pero en algunos tejidos Cajal observó que las neuronas estaban separadas entre ellas por un espacio que él llamó hendidura sináptica. Esta separación entre células nerviosas dificultaba entender cómo se podía dar la transmisión de los impulsos nerviosos: si las células estaban separadas esa transmisión se vería interrumpida. Ramón y Cajal propuso la existencia de unos ‘mensajeros químicos’ (neurotransmisores) encargados de llevar esa señal de una neurona a otra.

Esta explicación del funcionamiento del sistema nervioso se vería sustentada varias años después cuando un colega suyo, Henry Hallet Dale, descubrió el primer neurotransmisor, la acetilcolina. Para corroborar el modelo morfológico propuesto por don Santiago hubo que esperar hasta la segunda década del siglo XX cuando las imágenes proporcionadas por los microscopios electrónicos demostraron que Cajal no se había equivocado en su apreciación.

La teoría de la neurotransmisión o transmisión sináptica fue el detonante para comprender cómo funciona el sistema nervioso y como actúan muchas de las drogas que intervienen en él. La teoría de los neurotransmisores supuso el inicio de un campo fascinante de la farmacología.

Fueron muchos los reconocimientos internacionales que tuvo nuestro investigador. Son muchas las universidades que lo nombraron doctor honoris causa (Boston, la Sorbona, Cambridge, etc.). Los premios que recibió en vida (como debe ser) se cuentan por docenas, a destacar la Gran Cruz de Isabel la Católica, la Medalla Plus Ultra o la Gran Cruz de la Legión de Honor francesa (con lo remisos que son los franceses para premiar a un no-gabacho en general y sobre todo a un español en particular).

Pero de todo este reconocimiento la palma se la llevó cuando le dieron el Premio Nobel en medicina. En 1906 la academia sueca concedió este galardón a Ramón y Cajal por su contribución a la recién descubierta neurociencia y a otro investigador, Camillo Golgi, por contribuir a los descubrimientos de Cajal aportando un novedoso método de tinción celular que permitió al español estudiar mejor las muestras.

Que un español consiguiera la máxima distinción a la que puede aspirar un científico ha sido, y sigue siendo, un orgullo para España pues nuestro país no se prodiga mucho en este tipo de talentos. Quizás, bien mirado, habría que reflexionar y llegar a la misma conclusión que Ortega y Gasset, el cual dijo que en lugar de un orgullo era una vergüenza porque la trayectoria científica de Ramón y Cajal era la excepción y no la norma.

Este científico no solo dio muestras de ser un investigador excepcional, también demostró ser una persona honesta en sus cargos públicos, algo casi tan raro en España como tener un premio Nobel. Le propusieron ser ministro de Salud e Instrucción Pública pero lo rechazó aunque sí aceptó ser senador vitalicio porque el cargo era gratuito; cuando envió a su hijo a estudiar al extranjero él era presidente de una institución que patrocinaba estudios de investigación, pero los gastos derivados de esa estancia los pagó de su bolsillo en lugar de concederle una beca como todos esperaban y cuando le nombraron director del Laboratorio de Investigaciones Biológicas pidió que le rebajaran el sueldo por considerarlo demasiado elevado.

Como investigador y como persona, Ramón y Cajal fue un referente. Nuestro segundo y último premio Nobel en medicina, Severo Ochoa, reconoció que la investigación en España era muy pobre, pero sin Cajal habría sido nula.

Ojalá nos lleguen más premios Nobel en ciencia y superemos ese paupérrimo número dos. Ojalá las palabras de Ramón y Cajal dejen de ser ciertas algún día: «Al carro de la cultura española le falta la rueda de la ciencia».

Bacterias resistentes a antibióticos: el nuevo Armagedón

«En caso de duda consulte a su farmacéutico» Este consejo -duramente criticado por algunos médicos que se resisten a reconocer que de fármacos quien entiende más es el boticario- aparece en la publicidad de muchos medicamentos -una publicidad que, ya puestos a criticar, yo he cuestionado con dureza desde siempre-. Pero esa frase no es un adorno cualquiera, o un reclamo publicitario más. Consultar cuando se tienen dudas sobre lo que sea es lo más lógico que se puede hacer, además se ha de preguntar a quien entiende del tema. De cajón. Si, encima, nuestras dudas se refieren a la administración de un medicamento, el preguntar y consultar se convierte en algo indispensable para no liarla parda.

Cualquier fármaco debe utilizarse con mesura y siempre siguiendo las pautas que el médico o el farmacéutico prescriben; esto debe hacerse por seguridad y por sentido común. Pero ya se sabe que el sentido común es el menos común de los sentidos y muchas veces brilla por su ausencia viendo las barbaridades que hacen algunos cuando se están medicando.

Administrarse el doble de la dosis prescrita en la creencia de que, al doblar la cantidad, el tiempo en sanar será la mitad, es un ejemplo de los muchos que podría citar y a los que asistí en mi etapa profesional detrás de un mostrador de una oficina de farmacia. Aún recuerdo con espanto el día que un cliente, delante de mí, se bebió un frasco entero de Bisolvón tras decir «En lugar de tomármelo durante una semana, me lo tomo de una vez y la tos se me curará antes».

Esta estulticia por parte de algunos es especialmente peligrosa cuando se trata de antibióticos, pero no solo es peligrosa para el que comete la imprudencia, lo es también para todos los demás.

La arrogancia de algunos pacientes al creer que ellos saben mejor que nadie cuándo y cómo deben tomar un antibiótico se convierte en un peligro que nos afecta a todos, a los insensatos y a los que aún nos queda un poquito de ese sentido común que tan raramente aparece. Y es que el uso indiscriminado de los antibióticos nos ha llevado a una situación muy delicada que está provocando un problema serio a nivel sanitario por culpa de las resistencias a los antibióticos.

Pero, ¿qué son las resistencias a los antibióticos? Para entender en qué consisten, primero hay que saber algo sobre la morfología de las bacterias.

Las bacterias son microorganismos procariotas, lo que en castellano llano quiere decir organismos microscópicos unicelulares muy sencillitos. Esa sencillez se traduce en que su material genético está resumido en una cadena única de ADN, sistema haploide, y no en dos como se da en las células más complejas o diploides. Además, esa cadena es muy cortita, es decir, tiene muy pocos genes, algo natural pues si la bacteria solo está compuesta de una célula, a qué llevar mucha información. Si uno es simple, es simple y ya está.

Cuando un ser vivo tiene doble cadena de ADN, los genes que codifican una misma función, o una característica, están duplicados. Si son iguales no hay problema, se manifiesta lo que esos dos genes “dicen”, pero si son distintos ―lo que suele ocurrir la mayoría de las veces― entonces uno de los genes (el gen dominante) se impone sobre el otro (gen recesivo) y ese es el que “dice” cómo va a ser la característica o función que regula. A veces no domina ninguno y, en completo consenso, la característica o función resultante es una mezcla de lo que dice uno y de lo que dice el otro.

Por ejemplo, un gen dice que los ojos van a ser de color azul, y el otro que marrones. Si ninguno tiene la fuerza necesaria para imponerse a su compañero, el resultado será ojos de color verde: ni para ti, ni para mí (en realidad el mecanismo es mucho más complejo, pero no voy a meterme en profundidades).

Esto ocurre en los sistemas diploides, es decir, aquellos que tienen doble cadena de ADN, pero ya hemos dicho que las bacterias son haploides, que tienen solo una cadena de ADN.

En el ADN de las bacterias cada gen es dueño y señor de su información, no tiene ningún compañero que le tosa ni que le cuestione. Si un gen “dice” que va a romper la membrana de las células óseas (por poner un ejemplo), las va a romper sí o sí.

Hemos hablado de seres haploides y de cadenas únicas de ADN, ahora vamos a complicar un poquito más las cosas hablando de mutaciones genéticas.

Básicamente, una mutación genética es un cambio en la secuencia o en la naturaleza del ADN celular. Las mutaciones se pueden dar por muchos motivos pero la mayoría de las veces son espontáneas, ocurren porque sí, sin más razón ni causa.

Cuando un gen muta en una célula de un organismo complejo, ese cambio pasa desapercibido en la inmensa mayoría de los casos, pero cuando lo hace en un ser que solo está compuesto de una célula y que solo tiene una cadena de ADN, el cambio se va a manifestar siempre.

Las bacterias mutan constantemente. Según en qué consista la mutación el resultado puede ser o no preocupante. La mayoría de las veces esos cambios aleatorios que el azar ha conferido se quedan en nada, pero a veces, la mutación consiste en aportar una característica que, por ejemplo, las hace invulnerables al ataque de un agente extraño. Si ese agente extraño no anda por las inmediaciones de la bacteria mutante, la mutación pasa desapercibida, pero si el agente extraño está presente la bacteria que ha mutado tendrá una característica que la hará más fuerte frente a sus compañeras que no tienen esa mutación y, mientras sus colegas sin mutar sucumben frente al enemigo (el agente extraño), la bacteria mutante sobrevivirá y será la que se reproduzca (el término correcto es replicación) dando más bacterias fuertes frente a ese agente exterior. Teniendo en cuenta que el ritmo reproductor/replicador de las bacterias es asombroso, el surgimiento de una nueva cepa de bacterias con esa mutación es drástico.

Si el agente extraño se trata de un antibiótico, la bacteria mutante resulta ser una bacteria resistente a ese antibiótico.

Así que, ante todo esto, los antibióticos no crean las resistencias, la mutación es obra del azar. Lo que hacen los antibióticos es seleccionar y propiciar que una bacteria resistente a ellos y que ha mutado, insisto, aleatoriamente, sea la que sobreviva y la que se replique creando millones de coleguitas idénticas a ella.

Tomar antibióticos puede favorecer que esas bacterias mutantes y resistentes proliferen al ser las más fuertes. Entonces… ¿no debemos tomar antibióticos? Sí y… no.

Hay que tomar antibióticos cuando sea necesario. Esto, que parece una perogrullada de tomo y lomo, resulta que no se cumple casi nunca.

Cuando tenemos una infección bacteriana hay que combatirla con antibióticos, siempre siguiendo las pautas y los tiempos establecidos por el personal sanitario -dentro del personal sanitario no se encuentra la vecina del quinto que tuvo una enfermedad parecida y que se tomó una cosa que le vino muy bien-. Y en ese aspecto, el de ser una infección bacteriana, se encuentra el motivo principal por el que hoy en día hay tantas bacterias resistentes.

Hemos visto cómo las bacterias se replican y cómo una mutación las puede dar súper poderes según en qué medio se desenvuelvan. Pero ¿qué pasa con los virus? Pues, con los virus no pasa nada cuando se dan antibióticos, porque LOS ANTIBIÓTICOS NO SIRVEN PARA LOS VIRUS. Es más, si tratamos con antibióticos una infección vírica, no solo no vamos a conseguir que el paciente se cure, además vamos a propiciar que las posibles bacterias mutantes que pueda tener el paciente (que no están causando infección) *, proliferen más que sus compañeras y sean las que predominen, en una posterior y probable infección, resistiendo el tratamiento antibiótico.

Y ¿cómo sabemos si tenemos una infección vírica o bacteriana? La mayoría de los procesos catarrales y todos los gripales son causados por virus. En el mercado farmacéutico hay otro tipo de compuestos llamados antivirales pero que, en procesos no peligrosos, como son los catarros y la mayoría de las gripes, no se emplean en pacientes con un estado de salud óptimo (virus gripal aparte).

Así que cuando uno moquea un poquito, tiene algo de tos o simplemente se ha agarrado la gripe invernal de todos los años, lo que hay que hacer es esperar que el virus se marche (termine su ciclo vital) y, mientras lo hace, combatir los síntomas para que el virus de marras no nos haga demasiado la puñeta. Tomar cualquier tipo de fármaco que no sea un antitérmico, descongestionante o analgésico, no va a servir de nada. De todos debería ser conocido que el virus de la gripe con tratamiento dura siete días y sin tratamiento dura una semana.

De todas formas, si no estamos seguros de pasar un proceso viral o bacteriano lo que debemos hacer es preguntar, y ¿a quién? Pues a quien sabe del tema, es decir, a un médico que nos diagnosticará nuestra dolencia. Como debe ser.

Desde que Fleming descubrió la penicilina en 1928 son muchos millones de vidas las que se han salvado gracias a los antibióticos. Además, la esperanza de vida ha aumentado en más de 20 años gracias a estos fármacos. Pero esto está empezando a cambiar.

El uso/abuso indiscriminado de antibióticos ha favorecido la proliferación de bacterias resistentes a los mismos de manera que el año pasado hubo casi un millón de muertes por infecciones resistentes a antibióticos. Bacterias relativamente fáciles de combatir hace unos años son, en la actualidad, un hueso duro de roer para acabar con ellas. Infecciones más o menos curables hace unas décadas están empezando a resultar mortales en algunos países.

Los laboratorios farmacéuticos están al quite, pero el avance en la creación de nuevos antibióticos no es tan rápido como la aparición de cepas resistentes. El panorama se presenta muy negro, se estima que en 2050 habrá diez millones de muertes atribuibles a infecciones resistentes a antibióticos superando al cáncer como principal causa de muerte en el mundo.

La cosa es seria y si no nos ponemos las pilas esto puede terminar como el rosario de la aurora.

Mucho se habla del cambio climático y sus desastrosas consecuencias en la supervivencia del género humano, pero tenemos otros enemigos que también pueden acabar con nosotros y mucho antes de que lo haga el sobrecalentamiento global: las bacterias.

Cuando algunos se imaginan un mundo distópico donde la Tierra ha sido destruida, piensan en un planeta arrasado por la radiación nuclear, o devastado por desastres climatológicos, o por fenómenos naturales como terremotos y tsunamis, incluso invadido por seres de otras galaxias. Yo me imagino la Tierra despoblada de vida humana al ser invadida por otra especie, pero no extraterrestre: me imagino la extinción del género humano por la invasión de unos seres procariotas microscópicos. ¿Alarmismo? ¿Desvarío? No. Deducción lógica. Como sigamos así las vamos a pasar canutas.

Pero aún estamos a tiempo, más o menos. En manos de todos está el uso responsable de los antibióticos, nos va en ello la salud y la supervivencia.

(*) la presencia de bacterias patógenas en el organismo no siempre es sinónimo de infección, todo depende del sistema inmune del individuo y de la cantidad de bacterias presentes.

Blossom, la vaca que salvó vidas

Solemos asociar la figura del héroe con algunos nombres. Suelen ser personajes, masculinos o femeninos, que por la actividad de toda una vida o por un hecho puntual, salvaron muchas vidas. Invariablemente, estos nombres son de hombres o de mujeres, pero eso es injusto porque fuera de nuestra especie también hay figuras que supusieron un punto de inflexión, como el personaje que hoy traigo: una vaca.

En el siglo XVIII la esperanza de vida para los humanos no era muy esperanzadora, valga la redundancia. Entre las enfermedades, las condiciones higiénicas y la poca preparación de los médicos, la cosa no pintaba nada bien en cuestión de salud.

Entre los males que asolaban a la población dieciochesca se encontraba la viruela. Esta enfermedad la causaba un virus, Variola virus, y se caracterizaba por la aparición de abultamientos y ampollas por todo el cuerpo acompañados de fiebre muy alta que si era además hemorrágica mandaba al infectado al otro barrio en un plis plas. En cualquier caso, con hemorragia o sin ella, el índice de mortalidad era muy elevado. Tenía otra característica este virus, y es que solo infectaba una vez en la vida; si el paciente la palmaba evidentemente el virus ya no podía volver a darle por saco, pero si sobrevivía, tampoco, pues el afectado quedaba protegido de posteriores ataques.

Nunca hubo un tratamiento para la viruela, la única posibilidad de sobrevivir a la infección era aguantar el embate del virus, cruzar los dedos y esperar a que el organismo hiciera frente y venciera al agente invasor. No obstante, en el siglo XVIII se utilizaba una técnica con resultados diversos: la variolización. Este procedimiento se basaba en infectar a personas sanas con el virus de la viruela de otra persona enferma. Puede parecer una barbaridad, ¿verdad? Sin embargo, a veces funcionaba… pero solo a veces.

Esta técnica se aplicaba en Turquía desde mucho tiempo atrás y a Europa llegó de la mano de una mujer, Lady Montagu, tras su estancia en tierras otomanas. Básicamente consistía en tomar muestras de costras de viruela de un paciente infectado para posteriormente introducir el polvo resultante, mediante una incisión en la piel, en un individuo sano. Tras la inoculación el individuo sano dejaba de estarlo pues comenzaba a padecer fiebre acompañada de síntomas de viruela; después de pasar varios días podían ocurrir dos cosas: una, superaba el proceso febril y quedaba protegido contra la enfermedad (en realidad la había pasado, aunque menos agresivamente); dos, no lo superaba… y cascaba.

Así que esta técnica no era plenamente efectiva, hacía aguas. Pero es lo que había.

Hasta que llegó Edward Jenner, un científico británico.

Se da la curiosidad de que este hombre tuvo su propia experiencia con la viruela siendo un niño. Cuando tenía ocho años hubo un brote de viruela en su localidad y él fue inoculado con el virus de un enfermo, junto a un montón de niños de la zona. Como se sabía que los inoculados podían enfermar y contagiar a su vez, la metodología de prevención en aquella época consistía en aislar a los infectados en un establo sin contacto exterior, lo que se traducía en no poder salir durante cuarenta días ―el tiempo estimado para saber si sobrevivían o si palmaban― teniendo que comer, dormir y realizar las funciones fisiológicas (léase defecar y orinar) en el mismo sitio. Jenner, salió airoso de la prueba, pero esos cuarenta días encerrado lo dejaron marcado para siempre.

Pero, en realidad, la experiencia fue positiva, al menos para el resto de la Humanidad. Ya de mayor, y sabiendo que la variolización era muy chunga, se puso a investigar. Observó que entre las mujeres que se dedicaban a ordeñar las vacas no había casos de viruela, aunque a veces presentaban unas vesículas en la piel «parecidas» a las de esta enfermedad e idénticas a las que presentaban las ubres de algunas vacas.

Tras esta observación, decidió hacer una variante de la variolización. Un día tomó muestras de unas ampollas que tenía una vaquera en las manos y que se había infectado al ordeñar una vaca llamada Blossom. Las muestras se las inoculó al pequeño James de ocho años, el hijo de su jardinero, y esperó a ver qué pasaba.

El crío tuvo algo de fiebre pero poco más, no sufrió ningún trastorno grave. Pasadas unas semanas, Jenner fue más allá, sometió al niño a una variolización para comprobar posteriormente que la criatura no presentaba ningún síntoma, ni fiebre ni nada. Pero ahí tampoco se detuvo Jenner, siguió repitiendo el procedimiento varias veces. El niño resistió todas las inoculaciones como si tal cosa y entonces Jenner llegó a la conclusión de que estaba plenamente inmunizado y sin pasar ningún sufrimiento.

Como la cosa salió bien, ahora Jenner está en muchos libros de texto con letras de oro, si el resultado hubiera sido negativo ahora se le consideraría un infanticida.

El caso es que el virus de Blossom fue el causante de este éxito, y ¿qué tenía ese virus? Pues que era «parecido» al de la viruela humana pero no igual, y ahí radicaba la diferencia precisamente.

La viruela de las vacas, viruela vacuna o bovina, la causa el Cowpox virus*, un agente infeccioso que en los humanos no produce síntomas tan graves como el Variola virus, el de la viruela humana, pero que sí crea anticuerpos en el organismo de un ser humano y, además, esos anticuerpos son útiles para combatir la infección grave, la de la viruela humana.

Así que el bueno de Jenner y gracias a la contribución desinteresada de Blossom, la vaca lechera más famosa de la Historia, creó la primera vacuna. Luego vendrían Pasteur y Koch para profundizar más en la forma de actuar de los microorganismos (bacterias y virus principalmente), pero a Jenner se le considera el padre de la inmunología, pues empíricamente, sin tener ni siquiera un microscopio, abrió un nuevo campo que reportó grandes beneficios a la salud: el de las vacunas.

La vacunación sistemática contra la viruela consiguió que se erradicara (la viruela, junto a la peste bovina, son las dos únicas enfermedades que el hombre ha conseguido eliminar de la naturaleza). Hasta hace menos de un siglo era una enfermedad altamente letal ya que el único tratamiento posible, en caso de infección, era el sintomático, es decir, combatir la fiebre, evitar la deshidratación y que las pústulas y/o vesículas cutáneas no se infectaran, mientras se esperaba que el organismo venciera al virus por sí mismo.

Afortunadamente esto es cosa del pasado. Al menos, de momento, porque hay muestras «guardadas» en dos laboratorios, uno ruso y otro estadounidense ―qué miedito da― desobedeciendo el mandato de la OMS que en 1993 ordenó destruir todas las muestras. Estos laboratorios siguen empeñados en quedarse con unos cuantos viales del virus «por si acaso». El armamento biológico es un arma muy poderosa, valga la redundancia. Pero ese ya es otro tema.

Dejemos el chantaje biológico y quedémonos con Jenner, su incansable curiosidad, y recordemos también la generosidad de James ―supongo que completamente involuntaria― y la aportación vírica de Blossom.

Un aplauso para los tres.

*No confundir con Vaccinia virus o "virus vacuna", un virus primo hermano del Cowpox virus pero que no procede de las vacas precisamente, sino de los caballos y que ha dado lugar a cierto lío a la hora de nombrar a estos agentes infecciosos.